Long COVID: Τα υπολείμματα του κορωνοϊού καταστρέφουν το ανοσοποιητικό, σύμφωνα με νέα μελέτη
Νέα έρευνα δείχνει ότι πρωτεϊνικά υπολείμματα του COVID-19 συνεχίζουν να πλήττουν το ανοσοποιητικό.
Παρότι η πανδημία ανήκει στο παρελθόν, νέα διεθνής έρευνα που δημοσιεύεται στο PNAS ρίχνει φως σε έναν λιγότερο γνωστό μηχανισμό, που μπορεί να εξηγεί γιατί εκατομμύρια άνθρωποι με long COVID παραμένουν εξαντλημένοι και ευάλωτοι μήνες ή και χρόνια μετά τη λοίμωξη. Σύμφωνα με τα ευρήματα, ο ιός δεν εξαφανίζεται απλώς όταν «νικηθεί» από το ανοσοποιητικό, αλλά αφήνει πίσω του πρωτεϊνικά θραύσματα που συνεχίζουν να δρουν σαν τοξικά κατάλοιπα.
Τι είναι τα «ζόμπι» θραύσματα του κορονοϊού
Όπως διαβάζουμε στο ScienceAlert, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτά τα υπολείμματα, που περιγράφονται μεταφορικά ως «ζόμπι», έχουν την ικανότητα να επιτίθενται σε κύτταρα-κλειδιά του ανοσοποιητικού συστήματος. Δεν πρόκειται για ζωντανό ιό, αλλά για συστατικά του που προκύπτουν από τη διάσπασή του μέσα στο σώμα. Το ανησυχητικό είναι ότι τα θραύσματα αυτά δεν είναι αδρανή: φαίνεται πως μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονή και ταυτόχρονα να εξουδετερώνουν κύτταρα που είναι απαραίτητα για την άμυνα του οργανισμού απέναντι σε λοιμώξεις.
Ο τρόπος με τον οποίο δρουν αυτά τα υπολείμματα έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον. Όπως εξηγούν οι επιστήμονες, στοχεύουν κύτταρα με «ιδιόμορφη» μορφολογία, δηλαδή κύτταρα με πολλές προεξοχές ή μεμβράνες που δεν είναι λείες. Σε αυτή την κατηγορία ανήκουν τα δενδριτικά κύτταρα του νευρικού συστήματος, τα οποία λειτουργούν σαν σύστημα έγκαιρης προειδοποίησης, εντοπίζοντας ιούς και ειδοποιώντας το υπόλοιπο ανοσοποιητικό. Στο ίδιο στόχαστρο μπαίνουν και τα Τ-λεμφοκύτταρα (CD4 και CD8), που είναι υπεύθυνα για την καταστροφή ήδη μολυσμένων κυττάρων.
Ποια ανοσοκύτταρα μπαίνουν στο στόχαστρο
Η εξάντληση των Τ-κυττάρων είχε παρατηρηθεί και σε προηγούμενες μελέτες, ωστόσο τώρα φαίνεται να αποκτά μια πιο σαφή εξήγηση. Η απώλεια αυτών των κυττάρων δεν είναι απλώς ένα παροδικό φαινόμενο της οξείας λοίμωξης, αλλά ενδέχεται να συνεχίζεται λόγω της δράσης των πρωτεϊνικών υπολειμμάτων. Αυτός ο μηχανισμός μπορεί να συμβάλλει στη χρόνια κόπωση, στις συχνές λοιμώξεις και στη γενικότερη αίσθηση «κατάρρευσης» του ανοσοποιητικού που περιγράφουν πολλοί ασθενείς με long COVID.
Ένα ακόμη εύρημα της έρευνας αφορά τις διαφορετικές παραλλαγές του ιού. Η παραλλαγή Όμικρον, γνωστή για την υψηλή μεταδοτικότητα αλλά συνήθως ηπιότερη νόσηση, φαίνεται να διασπάται σε μεγαλύτερη ποικιλία πρωτεϊνικών θραυσμάτων σε σχέση με παλαιότερα στελέχη. Ωστόσο, τα συγκεκριμένα κομμάτια της ακίδας του Όμικρον αποδείχθηκαν λιγότερο «θανατηφόρα» για τα κρίσιμα ανοσοκύτταρα. Αυτό ίσως εξηγεί γιατί, παρά τη ραγδαία εξάπλωσή της, η Όμικρον δεν οδήγησε συνήθως σε τόσο σοβαρή ανοσολογική εξάντληση.
Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι η ύπαρξη πολλών διαφορετικών τύπων πρωτεϊνικών υπολειμμάτων μπορεί να εξηγεί και γιατί ορισμένοι άνθρωποι είναι πιο ευάλωτοι από άλλους. Άτομα με προϋπάρχουσες διαταραχές του ανοσοποιητικού ή χρόνιες παθήσεις ενδέχεται να επηρεάζονται δυσανάλογα, ακόμη κι αν κατά τα άλλα θεωρούνται υγιή. Το ανοσοποιητικό τους σύστημα φαίνεται να δέχεται πολλαπλά «χτυπήματα», δυσκολευόμενο να επανέλθει πλήρως.
Γιατί η πρόληψη παραμένει κρίσιμη
Παρά τη γενικευμένη αίσθηση ότι η πανδημία έχει τελειώσει, τα στοιχεία δείχνουν ότι ο COVID-19 συνεχίζει να προκαλεί σοβαρές συνέπειες. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, εκτιμάται ότι εξακολουθεί να ευθύνεται για δεκάδες χιλιάδες θανάτους ετησίως, ενώ εκατομμύρια άνθρωποι ζούσαν με long COVID το 2024. Παράλληλα, νεότερες μελέτες δείχνουν ότι ο κίνδυνος εμφάνισης long COVID αυξάνεται με κάθε επαναμόλυνση, τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.
Μέσα σε αυτό το πλαίσιο, οι ειδικοί τονίζουν τη σημασία της πρόληψης. Ο εμβολιασμός παραμένει ένα από τα βασικά εργαλεία για τη μείωση των λοιμώξεων και, κατ’ επέκταση, των περιπτώσεων long COVID. Όσο λιγότερες φορές εκτίθεται κανείς στον ιό, τόσο μικρότερη είναι η πιθανότητα να ενεργοποιηθούν αυτοί οι ύπουλοι μηχανισμοί που αφήνουν το ανοσοποιητικό αποδυναμωμένο για μεγάλο χρονικό διάστημα.